À Propos de L'Épigénétique

Epigenetic plasticity drives castration-resistant prostate cancer (CRPC) to neuroendocrine prostate cancer (NEPC) transition, marked by chromatin remodeling and DNA methylation changes

Des modifications d’histones anormales affectent l'expression de gènes clés dans la transition épithéliale-mésenchymateuse (TEM) favorisant les métastases cancéreuses.

Les signaux antiprolifératifs stoppent la prolifération des cellules. La capacité à contourner ces signaux peut être dictée par des mécanismes épigénétiques. Le ciblage de ces mécanismes peut fournir de nouvelles approches thérapeutiques.

Le système immunitaire joue un rôle important dans la détection et l’élimination des cellules cancéreuses.

Une caractéristique fondamentale partagée par les cellules cancéreuses est leur capacité de se répliquer indéfiniment—un processus fortement influencé par la régulation épigénétique.

Une caractéristique clé des cellules cancéreuses est leur capacité d’adapter leur métabolisme à leur environnement.

Les tumeurs les plus agressives présentent souvent des défauts dans leur capacité à réparer l'ADN.

Afin de s’accroître, de proliférer, et de se propager à travers le corps, les cellules cancéreuses à division rapide nécessitent de nombreux nutriments et un accès au système circulatoire. Elles accomplissent cela grâce à une caractéristique spécifique du cancer - la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Ces vaisseaux alimentent les tumeurs en croissance avec les nutriments et l’oxygène requis pour satisfaire leurs besoins métaboliques élevés.

Les cellules cancéreuses évitent l’apoptose, un procédé programmé de mort cellulaire, par l’expression de gènes anti-apoptotiques. Certains gènes anti-apoptotiques sont régulés épigénétiquement et sont la cible de nouveaux traitements contre le cancer.